VII Convegno Nazionale di Epigenetica

Presentazione del Convegno

Generalmente si pensa al cancro come ad una malattia prevalente nella terza età e si sostiene che il trend continuo di incremento di tumori nel corso del XX secolo in tutti i paesi industrializzati possa essere spiegato mediante la teoria dell’accumulo progressivo di lesioni genetiche stocastiche e il miglioramento continuo delle nostre capacità diagnostiche. Troppo spesso si sottovaluta il fatto che l’aumento riguarda praticamente tutte le età e, in specie negli ultimi decenni, i bambini. Le recenti segnalazioni di un incremento significativo di tumori infantili in Europa e specialmente in Italia hanno destato apprensione, perché impongono una riconsiderazione critica del modello dominante di cancerogenesi.

I principali meccanismi che potrebbero essere implicati in questo aumento sono: l’esposizione diretta dell’embrione/feto ad agenti fisici o, per one transplacentare, ad agenti biologici (virus) o chimici in grado di danneggiare direttamente il DNA fetale o di indurre alterazioni epigenetiche nei tessuti fetali (programming fetale) o la trasmissione transgenerazionale di “segnature” epigenetiche a carico dei gameti. Riconoscere l’importanza di questi meccanismi significherebbe non soltanto riconoscere il ruolo, certamente sottovalutato, dell’inquinamento ambientale nella genesi e nell’incremento progressivo dei casi di cancro, ma anche ipotizzare che la fase di “iniziazione tumorale” rischia di verificarsi sempre più precocemente e che i trend di incremento del cancro nella primissima infanzia rappresentano un segnale di allarme, in relazione alla possibile amplificazione transgenerazionale delle modifiche (epi)genetiche/programmatiche.

È infatti ormai ampiamente dimostrato che le informazioni e sollecitazioni provenienti dall’ambiente inducono incessantemente la parte più dinamica del genoma, l’epigenoma, a modificarsi cambiando, di conseguenza, l’assetto tridimensionale della cromatina, regolando l’accesso al DNA dei fattori di trascrizione e degli altri complessi proteici deputati alla modulazione espressiva ed evolutiva del genoma e quindi del fenotipo cellulare e come siano proprio tali modifiche epigenetiche, in larga parte ereditabili da una generazione cellulare all’altra, a determinare tanto il fisiologico processo di differenziazione morfo-funzionale delle cellule dei diversi tessuti, quanto le modificazioni patologiche (e in particolare neoplastiche). Su tali basi il processo neoplastico si verrebbe a configurare come la fase finale di un processo evolutivo (reattivo/adattativo) distorto, all’origine del quale sarebbero alterazioni dell’assetto epi-genetico a carico delle cellule staminali del tessuto colpito o delle cellule embrio-fetali in via di differenziazione nel corso dell’ontogenesi.

Un tale cambio di paradigma è urgente e necessario perché imporrebbe una trasformazione radicale dell’approccio sia diagnostico, sia terapeutico.

Ernesto Burgio 

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